6月7日，我校生命科学学院何洪彬教授领衔的动物病毒学团队在国际知名学术期刊Autophagy上在线发表了题为“The ORF7a protein of SARS-CoV-2 initiates autophagy and limits autophagosome-lysosome fusion via degradation of SNAP29 to promote virus replication”的论文，揭示了新冠病毒ORF7a蛋白通过激活Caspase3切割SNAP29诱导不完全自噬，进而促进新冠病毒复制的机制。

该研究是与军事科学院军事兽医研究所合作完成的，论文第一单位为山东师范大学。论文第一作者为我校青年教师侯佩莉，军事兽医研究所王雪峰博士和我校王洪梅教授为并列第一作者。我校何洪彬教授、王洪梅教授和军事兽医研究所高玉伟研究员为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和泰山学者攀登计划资助。

细胞自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径，其在病毒复制等多种生命进程中发挥着重要作用。SARS-CoV-2是新型冠状病毒肺炎的病原体，可以感染人及多种动物，严重威胁着人兽健康及人类公共卫生安全。尽管SARS-CoV-2可诱导细胞自噬，但其作用和分子机制尚待深入研究。何洪彬教授团队率先发现过表达SARS-CoV-2的ORF7a蛋白可导致细胞自噬关键分子LC3-II升高及自噬体的积累，而通过靶向ORF7a sgRNA的shRNA沉默该基因表达后可抑制SARS-CoV-2诱导的自噬。进一步研究发现，ORF7a蛋白通过AKT-MTOR-ULK1介导的信号通路启始细胞自噬，但诱导的是不完全自噬。深入分析发现，ORF7a通过激活Caspase 3切割SNAP29蛋白的天冬氨酸残基30（D30）位点，下调SNAP29，破坏自噬体与溶酶体的融合，最终诱导不完全自噬。重要的是，SARS-CoV-2通过诱导不完全自噬促进子代病毒的产生。该研究详细解析了ORF7a通过诱导不完全自噬促进SARS-CoV-2复制的机制，为深入研究SARS-CoV-2致病机制及抗病毒药物研发提供了思路和线索。

Autophagy是细胞自噬研究领域的国际知名学术期刊，中科院分区为一区，最新影响因子为16.016。何洪彬教授团队长期从事动物病毒学研究，专注于细胞自噬、细胞凋亡、天然免疫和病毒进入与释放的机制研究，陆续在国际学术杂志上发表了一系列高水平论文。